Bakırköy Renkli Ultrason Görüntüleme Merkezi İletişim 09:00 - 18:00:: 0 (212) 466 33 02 - 0 (212) 466 33 03 -  0(553) 889 3303 - Dr. Ersen Alp ÖZBALCI Randevu için 7/24: 0850 433 4261

Yasal Uyarı! Sitemizde yer alan yazılar ve bilgiler eğitim amaçlı olup herhangi bir şekilde tıbbı önerme amaçlı değildir. Devamını oku

SAĞLIK BAKANLIĞI TALİMATLARI GEREĞİ COVİD19 ŞÜPHELİ OLGULAR KABUL EDİLMEMEKTEDİR.

Bir tık ile arayın
0 (212) 466 33 02 0 (212) 466 33 03 0 (553) 889 33 03
 WhatsApp

RENKLİ ULTRASON
BİYOPSİ İŞLEMLERİ
EMAR 
TOMOGRAFİ
MAMOGRAFİ

Bakırköy İstanbul

Randevu için

Doktor ismine tıklayın Dr. Ersen Alp ÖZBALCI
Dr. Ayşe Ahsen BAKAN

Meme Kanseri Nedenleri

Meme kanseri olmanıza neden olabilecek birçok risk faktörü bilinse de bu faktörlerin normal bir hücreyi nasıl kanser hücresine dönüştürdüğü henüz kesin olarak anlaşılamamıştır. Meme kanseri vakalarının çoğunda hormonların rol oynadığı düşünülmektedir. Bu rolün ne olduğu da tam olarak anlaşılabilmiş değildir.

DNA, her hücremizde bulunan genlerimizi oluşturan kimyasal zincirin adıdır. DNA hücrelerimizin nasıl çalışacağına dair bilgiler içerir. Anne babamıza benzememizin sebebi genlerimizin kaynağının onlar olmasıdır. Ancak DNA kime ne kadar benzediğimizden çok daha fazla etkilere sahiptir.

Bazı genler hücrelerimizin nasıl büyüyeceğini, nasıl ve ne zaman bölüneceğini ve ne zaman öleceğini kontrol etmektedir. Hücre bölünmesini hızlandıran genlere onkogenler adı verilir. Hücre bölünmesini yavaşlatan ya da hücrenin tam zamanında ölmesini sağlayan genlere de tümör supressör(baskılayıcı) genler adı verilmektedir. DNA da meydana gelebilen belirli değişiklikler (mutasyon), onkogenleri aktif hale, tümör supressör genleri de pasif hale getirebilmektedir. Bu da normal meme hücresinin kanser hücresine dönüşmesine neden olmaktadır.

Kalıtsal gen mutasyonları

Belirli kalıtsal gen mutasyonları bazı kanserlerin riskini dramatik olarak arttırmakta ve bazı ailelerde birçok kanser vakası görülmesinden sorumlu tutulmaktadır. Örneğin BRCA 1 ve BRCA 2 genleri tümör supressör genlerdir. Bu genlerden birindeki mutasyon aileden kalıtsal olarak geçebilmektedir. Bu genlerden birinde mutasyon olması anormal büyümenin baskılanmasını ortadan kaldırmakta ve kanser gelişimi yüksek olasılıklı hale gelmektedir.

Kadınlar hali hazırda meme kanserinin genetik temellerinin anlaşılmasından faydalanmaya başlamışlardır. Genetik testlerle BRCA 1 ve BRCA 2 gen mutasyonları ve daha ender olan PTEN ve TP53 gen mutasyonları tanımlanabilmektedir. Bu mutasyonlara sahip kadınlar meme kanseri risklerini azaltmak için önlemler alabilmekte hatta çok yakın takiplerle olası meme kanserinin daha iyi tedavi edilebilir erken evrelerde yakalama şansına sahip olabilmektedirler.

BRCA gibi tümör supressör genlerde oluşan mutasyonlar büyük ihtimalle kansere yol açacakları için  yüksek penetrans gösteren genler (taşıyan kişide kanser gelişme ihtimali yüksek ise yüksek penetransdan söz edilir) olarak adlandırılmaktadır. Yüksek penetranslı mutasyonlara sahip kadınların çoğunda meme kanseri gelişse de kanser vakalarının çoğu bu tip mutasyonlarla ilişkili değildir. Daha sıklıkla düşük penetrans gösteren gen mutasyonları ya da gen varyasyonları kanser gelişiminde etkili gözükmektedir. Bu düşük penetrans gösteren  mutasyonlarla gen varyasyonları teker teker ele alındıklarında etkileri çok az olsa da toplum üstünde ki toplam etki büyüktür. Çünkü sık karşılaşılırlar ve sıklıkla bir kişi de aynı anda birden çok varyasyon ya da düşük penetrasyon gösteren mutasyon bulunabilir. Etkilenmiş olan genler metabolizmayı, hormon seviyelerini ya da meme kanseri riskini etkileyebilecek risk faktörlerini ilgilendiren genler olabilir. Bu genler ailesel meme kanseri vakalarında görülen meme kanserinden sorumlu olabilir.

Edinilmiş (sonradan oluşan) gen mutasyonları

Meme kanseriyle ilişkili DNA muıtasyonlarının çoğu kalıtım yoluyla geçmekten çok tek bir meme hücresinde meydana gelmektedir. Bu edinilmiş onkogen ya da tümör süpressör gen mutasyonları radyasyon ya da kansere neden olan çevresel faktörler gibi dış etkenler sonucu olabilmektedir. Yine de edinilmiş mutasyonların çoğunun nedeni açıklığa kavuşmamıştır. Meme kanserlerinin çoğunda birkaç edinilmiş gen mutasyonu bulunmaktadır.

Meme kanserli hastalara yapılacak testlerle tanımlanan gen mutasyonları sayesinde hastalığın gidişatı hakkındaki öngörüler ve tedavi seçenekleri değişebilmektedir. Örneğin; kanserli hücrelerde çok fazla HER2 onkogeni tespit edilen bir hastada, hastalığın daha saldırgan (agresif) gidişli olabileceği ama aynı zamanda bu onkogene hedeflenmiş tedavi seçenekleriyle prognozun düzeltilebildiği bilinmektedir.

{fcomment}

Kategori: M

Ersen Alp ÖZBALCI